bigdrum (bigdrum) wrote,
bigdrum
bigdrum

Categories:

Постучим в бубен



Сперва касательно вот этого вот. Далее это было продолжено вот здесь.

Еще раз - не знаю, нужно адекватное подтверждение в эксперименте. Думается, ин витро. Несколько культур, которые заражаются СК-2, и на разных стадиях получают ремдесивир. Если я правильно проинтуичил, то в культурах, которые получат ремдесивир до заражения, или на самой ранней стадии - он должен показать максимальные результаты, а в поздних стадиях иметь околонулевой эффект. Возможно, различие по стадиям развития болезни можно эмулировать дозированным введением интерферона в культуры. Теоретически, максимальная доза интерферона должна давать самое быстрое развитие вирусного процесса. При этом следует учесть, что соотношение концентрации противовирусного препарата и вирусной экспозиции по принципу контраст-яркость может давать трудно распознаваемую картину. То есть нужно несколько серий, и смотреть внимательно. Есть повод занять время, короче.

Дальше. Ремдесивир - это нуклеотидный аналог. Однако не следует считать, что он используется в РНК в неизменном виде. Он проходит цикл обработки механизмами биохимии клетки. То есть, фактически лекарство - это на самом деле прекурсор к реальному нуклеотидному аналогу, имеющему терминирующее действие. Так вот, если эксперимент покажет, что таки да, таки ремдесивир на поздних стадиях перестает работать, то есть биохимия клетки трансформирована интерфероном и белком p53, то это означает, что нам нужен другой прекурсор. То есть, нуклеотидную часть мы можем оставить ту что была, а "хвостик" нужно искать другой, который будет работать в больной клетке.

Это понятно. Однако с этим "понятно" у нас проблема - нам требуются РАЗНЫЕ препараты на РАЗНЫХ стадиях заражения клетки.

Теперь следующее. Вопрос в лоб. Есть ли в составе РНК СК-2 нуклеотиды, которые не встречаются в человеческом организме? Иными словами, есть ли такое вещество, которое можно ввести в кровь в чистом виде, чтобы оно участвовало в терминации вируса и только вируса, причем на любой стадии заболевания? Теоретически нет таких нуклеотидов, потому что вирус сам не синтезирует ничего. Но вдруг мы еще чего-то не знаем? Кроме того, возникает вопрос с возможностью введения терминирующих нуклеотидных аналогов в кровь в чистом виде, в расчете на их всасывание сквозь клеточную мембрану. Тут встают вопросы токсичности, конечно.

Третий момент вообще вкусный. p53 работает как противораковый агент. Однако рак все равно у человека есть. То есть - если p53 реально используется СК-2 для репликации, то возникает соблазн обмануть p53 в больных клетках так, как это делает рак. Рак против Ковид-19, Чужой против Хищника... Чувствуете интригу?

Тот факт, что курильщики находятся в группе риска, а у них (табак содержит канцерогены) очевидно, p53 должен быть активизирован, могут служить подтверждением роли p53 в размножении вируса.

Это я вам как курильщик говорю...



Ну чтобы так сильно не упарываться в приключения, я думаю, достаточно будет исследовать ин витро влияние канцерогенов на распространение вируса. В легких дозах. Возможно, супрессор репликации вируса можно найти среди канцерогенных веществ, которые обходят белок p53.

Табак не единственный канцероген, и не все канцерогены действуют одинаково. Чтобы породить раковую опухоль, p53 должен не сработать - то есть, должны существовать канцерогены, которые блокируют p53. Существует вероятность, что это происходит ингибированием интерферона. Поскольку интерферон усиливает генерацию рецепторов АСЕ2, к которым цепляется вирус, и активирует р53, что по нашей гипотезе, выводит из игры ремдесивир (и другие нуклетоидные аналоги) и/или способствует репликации СК-2, то применение таких канцерогенов будет способствовать активности противовирусных препаратов против СК-2 в том числе и в тяжелых случаях заболевания. То есть, нераковым больным можно предлагать комбинацию канцерогена и ремдесивира (например) в комплексе. А поскольку интерферон вырабатывается в организме, то есть замещается, и поскольку (я надеюсь) канцерогены тоже в организме не задерживаются - временный риск появления рака можно считать оправданным. Как говорится, один раз - можно считать, что и не было.

То есть у нас получаются вот какие бяки.

1. Исследование роли p53 в репликации вируса, да - нет.

Если да, то:

2. Искать другой прекурсор, который пораженной клеткой будет трансформироваться в терминирующий нуклетоидный аналог, а не в неизвестно что.
3. Пробовать нуклетоидный аналог в чистом виде, а не в виде прекурсора, сработает-нет.
4. Пробовать канцерогены, какие из них смогут ингибировать интерферон либо блокировать p53, и повлияет ли это на репликацию вируса и действенность уже существующих нуклетоидных аналогов.

Такой сегодня бубен.

УПД. А возможно, наоборот. Возможно, стоит попробовать противораковые препараты.
Tags: Мысли дилетанта, Неоднозначное, Се ля ви...
Subscribe

promo bigdrum february 17, 2019 22:31 6
Buy for 10 tokens
На мейл-ру пролетела очередная "желтая" новость, коих не счесть. Касательно контактов с инопланетянами. В силу чего, втыкая по причине небольшой эмоциональной раздолбанности, я вот тут вдруг решил взять и откомментировать это дело. Да, ребята! МЫ БУДЕМ ГОВОРИТЬ ОБ НЛО, ПРИШЕЛЬЦАХ…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 5 comments