Мой комментарий к записи «Мутации устойчивости к антителам (часть 1)» от shvarz
Можно, я сразу по своему обыкновению заряжу в лоб, с размаху? :)
Ну ладно, вывели товарищи ученые нечто, что устойчиво к антителам с известными эпитопами. В пробирке. Путем весьма дорогостоящей процедуры. Но дальше у нас возникает проблема... Устойчивость штамма.
При дальнейшей эволюции штамм будет мутировать. Соответственно, тот набор признаков, который требуется для противодействия всем известным антителам - будет меняться, делая вирус уязвимым к одному, второму, третьему... Кроме того, консервативная часть белка (откуда берутся эпитопы для вакцин) не зря консервативная. Поскольку мутации случаются в любом месте РНК с равной вероятностью, более редкая встречаемость мутаций в конкретной части генома вируса говорит нам о том, что вирус с такими мутациями либо нежизнеспособен, либо неконкурентен существующим "альфам".
Говоря простым языком - консервативная часть генома естественного вируса - это критически важная часть генома, при мутации в которой вирус теряет свои эволюционные качества, а значит, что и эпитопы из консервативной части будут встречаться у жизнеспособного вируса, и могут не встречаться у нежизнеспособного, то есть - построенные на таких эпитопах вакцины будут работоспособными всегда, учитывая смену поколений вируса и обилие мутаций в его генотипе...
Максимум неприятностей, которые нас ждут - появление крайне ограниченного количества неизлечимых вакцинами пациентов, развиваясь в которых и естественным образом мутируя, вирус теряет свои "стелсовые" мутации и вновь становится подвержен действию вакцин... :)
Иными словами, работа конечно хорошая - но практически (клинически) имеет скорее академический интерес. В данном случае эволюция на стороне человека. :)
Если мы предположим, что при тотальной вацинации населения у нас возникнет мутант с измененной консервативной частью RBD, это будет означать его гораздо более слабую связываемость с ACE2 - а значит контагиозность и вирулентность его будут ниже, и банальной изоляцией больных мы спокойно погасим любую вспышку...
Ну ладно, вывели товарищи ученые нечто, что устойчиво к антителам с известными эпитопами. В пробирке. Путем весьма дорогостоящей процедуры. Но дальше у нас возникает проблема... Устойчивость штамма.
При дальнейшей эволюции штамм будет мутировать. Соответственно, тот набор признаков, который требуется для противодействия всем известным антителам - будет меняться, делая вирус уязвимым к одному, второму, третьему... Кроме того, консервативная часть белка (откуда берутся эпитопы для вакцин) не зря консервативная. Поскольку мутации случаются в любом месте РНК с равной вероятностью, более редкая встречаемость мутаций в конкретной части генома вируса говорит нам о том, что вирус с такими мутациями либо нежизнеспособен, либо неконкурентен существующим "альфам".
Говоря простым языком - консервативная часть генома естественного вируса - это критически важная часть генома, при мутации в которой вирус теряет свои эволюционные качества, а значит, что и эпитопы из консервативной части будут встречаться у жизнеспособного вируса, и могут не встречаться у нежизнеспособного, то есть - построенные на таких эпитопах вакцины будут работоспособными всегда, учитывая смену поколений вируса и обилие мутаций в его генотипе...
Максимум неприятностей, которые нас ждут - появление крайне ограниченного количества неизлечимых вакцинами пациентов, развиваясь в которых и естественным образом мутируя, вирус теряет свои "стелсовые" мутации и вновь становится подвержен действию вакцин... :)
Иными словами, работа конечно хорошая - но практически (клинически) имеет скорее академический интерес. В данном случае эволюция на стороне человека. :)
Если мы предположим, что при тотальной вацинации населения у нас возникнет мутант с измененной консервативной частью RBD, это будет означать его гораздо более слабую связываемость с ACE2 - а значит контагиозность и вирулентность его будут ниже, и банальной изоляцией больных мы спокойно погасим любую вспышку...